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非酒精性Wernicke脑病WE合并
病例总结：李锬、王超、李尊波；
病例提供：李婷；
.8.29讨论于李神经14个中文群和腾爱医生李神经群APP.
病历摘要
男，年龄：38岁，陕西籍贯，职业：农民
主因：头晕、行走不稳、记忆力减退9月入院。
9月前饮酒后患急性胰腺炎住院治疗，禁食2周余，住院期间出现头晕明显，行走不稳，不能下床活动，记忆力明显减退，反应略迟钝，伴阵发性烦躁，无耳鸣、视物旋转，记忆力减退以近期记忆力减退为主。经治疗1月后上腹部疼痛明显改善，但头晕、记忆力减退无明显好转。
查体：面色灰暗，心肺未见明显异常。腹部可见手术切口疤痕。右足踝外侧可见2个大小约2cm×3cm,3cm×3cm包块，质硬，边界清楚，无压痛，活动度差。
神经系统查体：神志清，言语尚清晰，反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，四肢肌力5级，肌张力低，腱反射活跃，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。无髌阵挛及踝阵挛，病理征阴性。颈软无抵抗，颏胸2横指。
辅助检查：
（-10-10）头颅MRI、DWI示：脑桥中央可见长T1、长T2信号，FLAIR.DWI呈高信号。
-10-10明显好转
（-05-10*市医院）头颅MRI示：脑桥中央可见异常信号。
.6.25头颅MRI示：1、右侧三叉神经及左侧面听神经脑池段小血管绕行。2、左侧中耳乳突、双侧上颌窦及筛窦炎。3、脑实质MRI平扫及增强扫描未见异常强化信号。
诊疗经过：
入院后查心脑血管组合示：叶酸1.12nmol/L，血清维生素B12:pmol/L。血常规、尿常规、粪常规、甲功、血凝全套、肝功、肾功、血脂、血糖、离子五项、心肌酶谱、血淀粉酶、尿淀粉酶、糖化血红蛋白、术前感染四项、自身抗体系列、胰岛素抗体结果均正常。脑电图示：轻度异常EEG，各区低功率慢波分布。心电图正常。腹部超声示：肝大小正常，非均质脂肪肝；胆、胰、脾、双肾大小正常，图像未见明显异常。心脏超声示：正常。颈部血管超声示：右侧锁骨下动脉粥样硬化斑块形成；彩色多普勒示：斑块处血流充盈缺损。右足踝外侧包块超声示：右踝外侧皮下腱鞘囊肿。前庭功能检查示：无自发眼震及凝视眼震；扫视、视跟踪基本正常、视动性眼震未见异常。变温试验结果提示双侧水平半规管功能减弱。神经传导速度+H反射+F波示：所检四肢运动及感觉神经未见异常；双正中、胫神经F波及双胫神经H反射未见明显异常。脑干听觉诱发电位未见明显异常。胸部CT扫描未见明确病变。
HDS量表评分：15.5；可疑痴呆。MMSE量表评分：16分，认知功能缺损。韦氏成人智力：IQ边界。SCL-90评分：总分：分，阳性项目总分：66分，阳性项目均分：2.6分，阳性项目数：25。HAMA量表：11分。HAMD量表：10分。
入院后给予补充维生素B1等B族维生素，营养神经，改善循环等对症治疗。
出院时情况：病情稳定，头晕、行走不稳、记忆力减退较入院前略有好转，余同前。
出院诊断
非酒精性Wernicke脑病(WE)
合并脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)
诊断思路：
患者青年男性，急性起病，当地诊断急性胰腺炎，首先想到胰腺脑病，从影像上看结合疾病严重程度可以基本排除；患者禁食两周，又是胰腺炎，当地诊断脑桥中央髓鞘溶解，估计可能有低钠血症（没有具体数据），予以对症处理，病情好转，似乎不能完全排除，但9个月来，病人病情逐渐好转，影像上也不够典型，可以作为鉴别诊断之一；最重要的是患者有饮酒史，禁食，影像上乳头体和三脑室合并脑干病变，病灶减少，认知功能障碍，禁酒后，维生素B1治疗有效，所以，非酒精性Wernicke脑病的可能性最大。但是，影像上是跨界，少有Wernicke脑病有较大的脑干病灶的报道，国内有两者合并的报道，诊断上：WE+CPM。
普及的概念是：
非酒精性Wernicke脑病,和两病可以合并！
WE——wernicke脑病。CPM——脑桥中央髓鞘溶解症。EPM——脑桥外髓鞘溶解症
谢谢您的参与！
群内老师发言节录
王晓东：
青年男性，既往有胰腺炎，禁食，出现头晕，记忆力减退，查体腹部术后，右踝包块，神经系统查体：水平、垂直眼震，闭目难立双阳性。定位：脑桥、中脑，小脑或者联系纤维，结合影像定位脑干。定性：1、代谢性，有禁食胰腺炎史，Wernicke？2、血管病3、副肿瘤4、炎症，自免脑炎？5、肿瘤，不太像。
廉迎阳：
病例特点：
男，38岁，慢性起病，既往有明确胰腺炎禁食病史，头晕、行走不稳、记忆力减退。神经系统查体：神志清，反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，四肢肌力5级，腱反射活跃，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
定位：大脑皮层，脑干
定性：代谢性疾病
考虑，脑桥中央髓鞘溶症，wernicke脑病。
付家和：
青年男性，亚急性起病。既往：胰腺炎，禁食史。查体：智力减退，眼震（水平+垂直），共济失调，腱反射活跃。定性：皮层，前庭核及以上纤维，锥体束。结合头MR：定位脑干。定性：营养代谢性：wernicke脑病。2中央髓鞘溶解？3，脑干脑炎？鉴别诊断：FISHER综合症，胰源性脑病，脊髓病。亚急性联合变性。自勉脑炎。
申华：
有饮酒，后引起胰腺炎，禁食后头晕、走路不稳、记忆力减退，叶酸、b12正常，影像小点首先想到的就是wernicke，其次是桥溶。
陈峥：
1.青年男性，慢性起病;
2.有胰腺炎禁食史。
3.临床表现为头晕、行走不稳、记忆力减退。脚上“有包”。
4.头颅磁共振平扫见中脑导水管附近病灶
5.诊断考虑：Wernicke脑病、髓鞘中央溶解、脑腱黄瘤病？
6.疑问：没有明确的低钠？
足跟是囊肿？
一元论还是两元？
多元？
其他诊断？
贾宏阁：
是于年由CarlWernicke首先发现的一种维生素B1（硫胺素）缺乏引起的脑病。Wernicke脑病主要发生于慢性乙醇中毒患者，有报道非乙醇中毒患者所占比例为39%～50%，妊娠剧吐者，急性胰腺炎暂禁食者，全肠外营养术后患病亦较为多见。而表现典型的三联症（即眼外肌麻痹，共济失调，精神和意识障碍）的患者仅为1/3，多数患者并发于各种相关疾病的晚期，临床误诊率高。Wernicke脑病临床表现不典型，MRI检查可为Wernicke脑病的早期诊断提供帮助，而及早补充维生素B1是治疗本病的关键。MRI是检查Wernicke脑病首选影像学检查方法，该病具有特定的发病部位，分布也极具特征性：第三、四脑室旁、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑及丘脑侧壁，小脑为常见受累部位，急性期增强扫描，由于血脑屏障破坏病灶可明显强化，经治疗后强化可消失。另外，小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也可发生。——引自百度文库。
李世英：
慢性病程，进食史，临床表现，第三脑室周围病灶均符合wernicke脑病表现，脑干中央病灶的没见过，但不是脑腱黄瘤病的影响特点。
王复生：
如果要去从根源上追溯，用一元论可以解释，原发病胰腺炎，如果在发病早期注意到补液和营养素的问题，后面的维尼克脑病脑桥中央髓鞘溶解问题就不存在了，我认为可以划为胰腺炎的并发症，如果患者既往酗酒而且量大时间久的话，维尼克脑病可能有两者均参与贡献，维生素b1是可以注射的，注射用水溶性维生素内有此成分。也有人提出维生素b1可能过敏，需要皮试，不知道哪位老师有这方面的经验？
桑川：
胰源性脑病合并维生素B1缺乏能出现上述一部分表现。
何深文：
同意CPM，支持点为病史，症状和影像学。鉴别WD和MBD。鉴别点主要是症状和影像学。
陈园园：
中年男性，急性起病，慢性经过，主要表现眼震（wernicke眼部少见表现）+共济失调（wernicke典型表现）+记忆力减退（wernicke神经精神障碍）三联征，较为典型，合并wernicke常见发病因素（酒精中毒、营养障碍）之一，结合影像学，目前诊断:wernicke脑病。更多信息尚需看疾病治疗及转归情况。需鉴别:表现类似的抗gq1b抗体综合征、脑腱黄瘤病。体会:合并营养障碍病人，需注意补充维生素B1。
江铮
定位脑桥，定性:代谢性脑病:脑桥中央髓鞘溶解症？
孙葳
青年男性，急性起病，有禁食，头晕眼震共济失调认知下降。诊断：WE。鉴别：1）WE合并CPM/EPM，2）CPM+EPM。教训：禁食静脉营养莫忘补充B1。
贺晓磊：
定位，头晕行走不稳，共济失调，闭目难立征阳性，，垂直眼震阳性，定位脑干，小脑可能。高级皮层功能减退定位广泛大脑皮层损害或边缘叶损害。定性，青年男性急性起病，胰腺炎治疗期间起病，结合头颅影像学，代谢性脑病需要考虑，有没有低钠血症快速补纳导致的脑桥中央髓鞘溶解。感染需要考虑，需要脑脊液证据。
张钦军：
一、病例特点：中年男性，亚急性起病；以头晕、行走不稳、记忆力减退9月为主因，查体：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，四肢肌力5级，肌张力低，腱反射活跃，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性；辅助检查：脑桥病变，FLAIR可见双侧丘脑内侧面顶盖，脑干高信号，定位：脑干，定性：wernike病。
赵鹏：
病例特点：
男，38岁，技术人员，主要症状：头晕、行走不稳、记忆力减退9月，9月前饮酒后患急性胰腺炎住院治疗，禁食2周余，住院期间出现头晕明显，行走不稳，不能下床活动，记忆力明显减退，反应略迟钝，伴阵发性烦躁。
既往史个人史家族史：未提供。
查体：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，四肢肌力5级，肌张力低，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
辅助检查头颅MRI、DWI示：脑桥中央可见长T1、长T2信号，FLAIR.DWI呈高信号。（-05-10*市医院）头颅MRI示：脑桥中央可见异常信号。
定位：脑干，小脑，皮层。依据：头晕、行走不稳、记忆力减退，查体：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，四肢肌力5级，肌张力低，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
定性：
1、渗透性脱髓鞘：桥脑中央髓鞘溶解症、桥外髓鞘溶解，急性胰腺炎导致禁食，进食后出现水电解质平衡紊乱，纠正电解质紊乱过程导致，目前仅是猜测。头颅MRI显示桥脑异常信号。
2、wernicke脑病：大量饮酒导致维生素缺乏等。
3、副肿瘤综合征：关节包块是肿瘤？软骨瘤？腱黄瘤？建议进一步明确。
4、脑腱黄瘤病：实际这里纯属牵强附会，我不考虑，特别提出来，从影像学表现此位置脑腱黄瘤病不太符合吧。
鉴别诊断：实际定性本身就是一种鉴别，既然提到鉴别，那就鉴别肿瘤性疾病、自身免疫性疾病，梅毒性脑病。
谭洪昌：
病史特点，青年男性，急性起病，病前禁食2周/提示代谢性性疾病/，表现为认知功能障碍及共济运动异常，查体，认知异常，眼震，真性球麻痹，小脑性共济失调，无锥体束征，无感觉异常，脑MR提示乳头体，丘脑内侧导水管周围对称性t2高信号。定位，影像学定位已清楚，定性:代谢性，如WE，病程中有无电解质紊乱，EPA也要考虑。慢性酒精中毒也要注意。其它病变如免疫炎症不象。
王玥：
青年男性，慢性起病。
主要表现认知功能下降，共济失调所致走路不稳，头晕。
既往酗酒，胰腺炎手术及禁食史。
查体认知功能明显减退，小脑性共济失调伴头晕眼震，右踝腱部肿物。
检查，头MRI脑桥中央及双侧丘脑内侧异常信号。血液，叶酸明显降低。
定位，广泛皮层，脑桥，小脑及其纤维联系受累。
定性，营养代谢性疾病，首先考虑wernicke脑病，可查B1水平。其次斗胆鉴别亚急性联合变性，虽然是脊髓受累，但该患者明确的是营养障碍及叶酸缺乏，可以有皮层症状，应完善颈髓核磁，Hcy等。CPM病程没见这么久的，症状这麽轻的，需要更多证据。
维生素B1注射液用法，
肌内注射。成人重型脚气病，一次50～mg，每天3次，症状改善后改口服；小儿重型脚气病，每日10～25mg，症状改善后改口服。
影像太符合we了，疑问，典型的WE患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹、精神异常和共济失调。这个患者貌似只有共济失调。到底we依靠哪个诊断，影像，症状还是B1？
胡成伍：
青年男性患者，有胰腺炎病史，不排除长期饮酒可能，共济失调，高级皮层功能受损害，定位于皮层或海马回路。定性:似乎慢性起病，可排除血管病，无局灶性神经功能损害，可排除肿瘤，目前定性为代谢或中毒可能，看影像诊断为WE，诊断依据，智能减退，共济失调，有营养障碍的诱因。鉴别，亚急联，whipple,髓鞘溶解，胰性脑病。
陈永明：
病例特点：青年男患，慢性起病，表现为头晕、行走不稳、记忆力减退，因急性胰腺炎，禁食2周余，后出现头晕明显，行走不稳，不能下床活动，记忆力明显减退，反应略迟钝，伴阵发性烦躁，经治疗1月后上腹部疼痛明显改善，但头晕、记忆力减退无明显好转。
定位：反应略迟钝，高级智能减退，定位大脑皮层或颞叶海马，双眼水平、垂直眼震阳性，定位中脑下丘，咽反射消失，定位皮质核束（真性球麻痹），双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性，定位小脑及其传导通路。
王胜英：
病例特点：
禁食病史、头晕、行走不稳、记忆力减退，高级智能减退，眼震阳性，咽反射消失，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。MR脑桥中央异常信号。肌电图（-）
定位：脑干、丘脑
定性诊断：代谢，考虑WE。
王佩：
病例特点；青年男性，慢性起病，既往有胰腺炎禁食史，饮酒史。
主要临床表现：头晕、行走不稳、记忆力减退。
阳性体征：反应迟钝，高级智能减退，眼震阳性，咽反射消失，腱反射活跃，双侧共济检查欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。跟腱包块
定位：大脑皮层，脑干，前庭小脑
定性：代谢，
考虑诊断：1.wernicke脑病2脑腱黄瘤病。
石奇光：
青年男性，慢性起病，既往有胰腺炎禁食史。
临床表现：头晕、行走不稳、记忆力减退。
神经体征：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，腱反射活跃，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
定位：大脑皮层，脑干
定性：1.wernicke脑病2.脑腱黄瘤病？
曹仕建：
病史特点：中年女性，急性胰腺炎起病，有禁食史，临床表现为术后头晕，共济失调，记忆力障碍，精神障碍；定位：脑桥、小脑、丘脑（记忆相关）；定性：营养代谢性（韦尼克脑病）；鉴别诊断：SCD，脑炎，中央髓鞘溶解。
杨波：
患者亚急性起病，有肠外营养史，主要症状头晕、行走不稳、记忆力减退，查体高级智能减退，双眼水平、垂直眼震，咽反射消失，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。结合头颅MRI定位小脑、脑桥、丘脑、导水管及三脑室周围灰质。定性非酒精性WE。
俞敏：
一、青年男性，急性起病，主要表现为头晕，行走不稳，水平及垂直眼震，以及认知功能减退；定位：脑干、间脑及大脑皮层；定性：代谢性，考虑营养不良至硫胺素缺乏性脱髓鞘疾病。二、诊断初步考虑Wernicke脑病，不排除合并渗透性脱髓鞘综合征可能。三、Wilson病及脑腱黄瘤病需鉴别。四、消化道疾病所致营养摄入障碍的患者需要警惕硫胺素相关脱髓鞘脑病可能性。
鲍安香：
病史特点：禁食后头晕共济失调，智能减退，进展缓慢。查体以共济失调为主，记忆力减退，高级智能减退，定位额叶皮质，共济失调，咽反射差，定位于脑干，小脑。考虑威尼可脑病。
田金英：
中年男性，急性胰腺炎禁食后起病，亚急性，头晕，走路不稳，记忆力减退。查体高级智能活动减退，眼震，共济失调。头颅MRI显示脑桥，中脑导水管周围，丘脑，乳头体多发异常信号。定位：脑桥，中脑，丘脑。定性：代谢性。诊断：韦尼克脑病。鉴别诊断：脑梗死，脑桥中央髓鞘溶解症。治疗给足大剂量VB1。
李堃毅：
青年男性，急性起病。有酗酒病，禁食史。现主要以共济失调，智能减低，眼震为主要表现。定位在脑干前庭神经核以及大脑皮质。
考虑诊断:维尼克脑病。
鉴别渗透性髓鞘溶解综合征，胰性脑病，抗生素相关性脑病。
黄明雷：
病例特点：青年男性，慢性起病，因急性胰腺炎，禁食2周余，后出现头晕明显，行走不稳，不能下床活动，记忆力明显减退，反应略迟钝，伴阵发性烦躁，经治疗1月后上腹部疼痛明显改善，但头晕、记忆力减退无明显好转。
定位：反应略迟钝，高级智能减退，定位大脑皮层或颞叶海马，双眼水平、垂直眼震阳性，定位中脑四叠体，咽反射消失，定位皮质核束（真性球麻痹），双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性，定位深感觉通路。
定性～代谢性疾病，wernicke，脑桥中央脱髓鞘？（影像支持）
柳青：
中年男性，有饮酒后胰腺炎病史，禁食后出现症状，出现反应迟钝，共济失调，垂直眼震，可疑脑膜刺激症状，影像可见双侧乳头体，脑桥异常信号！首先考虑维尼克脑病！鉴别诊断！1渗透性髓鞘溶解！脑桥病灶多为三叉戟！有补钠等病史！2血管病！起病形式不像！3深静脉血栓！静脉血栓引流区域远大于影像受累区域！4胶质瘤！影像不像！5神经白塞！没有相应病史，影像也不像！诊断桥溶也有一定道理！有可能是桥溶叠加维尼克，也有可能就是个维尼克，感觉后面复查片子乳头体已经没病灶了，脑桥病灶仍明显，有可能是叠加可能性大！还是二元论吧！毕竟影像提示病灶的转归是不一样的！
陈为安：
同意小青，也就是１加２模式，没坑真不适应，难道就如此结束了？鉴诊：ＮＭＯＳＤ,明确的病史在那，基本上也不需要鉴别什么了！
ＣＰＭ快速补钠只是一个诱因，还有其他可能的病因基础，反正都是一些难兄难弟之类的人见人厌的疾病。且病灶本身有完全型与不完全型之分。从影像判断合并部分性ＣＰＭ不为过，当然如果一元论ＷＥ能解释最好，但这个位置受累，未见报道！
黄华生
病例特点：青年，有禁食史，主要临床表现脑病综合症（头晕、高级智能减退等），定位：脑干（中央导水管周围）＋丘脑内侧。定性：维尼克病。是否合并桥脑中央髓鞘溶解？跟腱附近有包块，要注意脑腱黄瘤病
刘红
病例特点：青年男性，慢性起病，既往有胰腺炎禁食史。
主要临床表现：头晕、行走不稳、记忆力减退。
有意义的神经系统体征：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，腱反射活跃，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
定位：大脑皮层，脑干
定性：代谢性疾病可能性大，
考虑诊断：1.脑桥中央髓鞘溶症2.wernicke脑病
黄襁
病例特点，
青年男性，亚急性起病，病程九月。
主要表现认知功能下降（记忆）及共济失调。
既往酗酒及胰腺炎手术及禁食病史。
PE有认知功能下降及共济失调，无周围神经病变体征，右踝腱部肿物。
辅查头MRI脑桥中央及双侧丘脑高信号。VB12升高（服药后?）。
定位，RPD及共济失调，考虑广泛皮层及皮层下（如海马及其纤维联系），小脑及其纤维联系受累。
定性，首先考虑wernicke脑病。其次鉴别CPM，脑腱黄瘤病。
阴均涛
病例特点：
1、青年男性，慢性病程
2、病前有胰腺炎、禁食病史
3、核心表现：头晕、行走不稳、记忆力减退
4、查体：反应略迟钝，高级智能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
5、辅助检查：MR脑桥中央异常信号。肌电图（-）
定位：综上结合颅脑MRI考虑定位：脑干、丘脑
定性诊断：代谢，患者胰腺炎病史，且长期禁食导致低钠，低钠纠正过快引起脑桥中央髓鞘溶解。此外，患者长期禁食，营养不足，结合影像学特点考虑合并韦尼克脑病。
秦星：
王新高-天坛神内前几个月我们有个30多岁的wernicke脑病，按这个文献里的剂量用过，用的期间护士值班医生一天几个电话，问B1能这么用么，当时的确很忐忑，第一天打了个2/3的折扣，第二天按文献量用，病人的精神症状和共济失调的确在几天内迅速好转。高金立：
病例特点：禁食后（不知道是否有大量饮酒史）出现高级智能减退。以及头晕症状，但未描述是否伴有视物旋转，结合行走不稳看，应该是头部昏沉伴有共济失调。
定位：高级智能减退，考虑全脑弥漫性损害，但肌力正常，考虑丘脑可能大，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。考虑小脑及其联系纤维。眼震有垂直性，考虑中枢病变所致，定位在内侧纵束。
定性：Wernicke脑病，有高级智能减退，小脑性共济失调。未见眼球运动障碍，只见眼震，考虑不正规治疗所致。发病原因是B1缺乏。
不考虑中央髓鞘溶解，没有面瘫，四肢中枢性损害特点也不典型。本病影像有病灶但不发病情况较多，很多是尸检发现。
[群管理]医院神内1从病程看，这个病人是经过不完整治疗，所以不典型，2不典型的，只有2主征的也不是少数。患者记忆力明显减退，反应略迟钝，伴阵发性烦躁，考虑精神异常。个人拙见。刘志勤：
病例特点：
1、青年男性，慢性病程
2、病前有禁食病史
3、主要临床表现：头晕、行走不稳、记忆力减退，伴精神症状
4、查体：认知功能减退，双眼水平、垂直眼震阳性，咽反射消失，双侧共济检查均欠协调，Romberg征睁眼闭眼均阳性。
5、辅助检查：MR脑桥中央异常信号，中脑导水管脑病变。肌电图（-）
定位：综上结合颅脑MRI考虑定位：脑干、丘脑
定性诊断：代谢性脑病，维尼克脑病..;鉴别诊断：1.渗透性脱髓鞘，病史符合，临床过轻，病程过长；影像学蝙蝠征存在，不能除外！2，脑腱黄瘤病，痴呆，小脑症状，周围神经病的组合，影像多为对称性白质病变，小脑齿状核受累常见，目前支持点不足！
傅懋林：
桥脑“三角型”对称性病灶，符合CPM，但是CPM合并EPM，常以双侧豆状核、尾状核、丘脑受累明显，解释不了中脑导水管+三脑室周围病灶。而WE除累及上述部位外，还可累及桥脑，但形态及病灶随时时间迁移与WE不相符合。而乳头体受累为WE特征性表现，故这个病人，WE也是存在的。从二元论来讲，诊断CPM+WE。当低钠血症纠正过快时，脑桥胶质细胞暴露于渗透压中，最容易发生脑桥中央髓鞘溶解症。另外，任何有酒精依赖伴脑干症状，甚至没有血钠异常的患者都应考虑这种情况。对于这些患者，酒精的毒副作用在疾病的病理生理机制中起着重要作用。所以从一元化来解释，酒精是二个疾病的始动因素，最终诊断应考虑1、wernick脑病；2、不伴低钠血症的CPM（当然如果有病史会更好解释）。
静脉B1不能用，以前的甲硫氨酸维生B1，可以静脉用药。上回群里有位老师分享，用普通维生B1的经验，个人觉得，还是慎重点。B1使用前应皮试。
魏东宁
“临床经验谈”
我的临床体会：十几年前，我院器官移植中心（现为全军研究所）刚开始肝移植手术，连续出现多例CPM，这些患者均无低钠史。我推测是由于肝硬化致营养缺乏，尤其是B1缺乏所致。给予补充B1治疗，很快好转。我又提出肝移植前常规补充B1以预防CPM，此后临床罕见CPM。前后对比证明B1的作用。这个病人可以用一元论解释。不要太看重影像，临床是重点，围绕病史、症状体征考虑诊断。本例神经传导正常，腱反射增高，可推测酒精影响不够大。胰腺炎并禁食可能是酒精缺乏基础上加重B1缺乏。影像可以解释，只是我们以前没见过。另外，B1补充见效很快，3～7天改善。我临床用过B1后8小时精神症状消失。因此，不要过多过快给药。当然，静脉可以给～mg，临时给。
非酒精性和酒精性WEWernicke脑病（Wernicke’sencephalopathy,WE）是维生素B1缺乏引起的一种急性中枢神经系统代谢性脑病，临床上以意识或精神改变、眼部症状和小脑功能障碍“三联征”为主要表现。慢性酒精中毒是WE主要诱因，但胃肠外营养及营养不良等所致维生素B1缺乏也是重要诱因。由于非酒精性WE不具备典型“三联征”，临床上常被忽视，因而延误诊断和治疗。
目前有关WE的诊断主要采用的是年欧洲神经科学协会联盟(EFNS)发布的诊断标准:
(1)膳食营养缺乏;
(2)眼征;
(3)小脑功能障碍;
(4)精神状态异常或记忆损害。
满足以上4条中至少2条即可高度怀疑为WE。对于出现典型临床三联征，并且可以找到明确维生素B1缺乏的诱因，可诊断为WE。但正如前文所述临床上多数患者缺乏典型的三联征，更多时候影像学检查特别是MＲI检查以及实验室维生素B1的检测，能够为最终诊断提供重要线索。
MRI表现Fei等报道，非酒精性WE典型MRI表现为双侧丘脑内侧及三脑室周围区、中脑导水管周围区、中脑顶盖、乳头体、四脑室底于T2WI和T2FLAIR上呈对称性高信号。依据颅脑MRI表现来诊断WE的敏感度为53%，特异度为93%。
同时需要注意的是，WE的MＲI特征和病变部位并不具有特异性，因此需要和MＲI有相似改变的其他急性脑病相鉴别，尤其病史中没有明显硫胺素缺乏的诱因或神经系统症状不典型时，WE需与旁丘脑梗死综合征、脑室脑炎、MillerFisher综合征、原发性脑淋巴瘤、Leigh氏综合征、白塞氏病、多发性硬化、副肿瘤性脑炎、变异型克-雅氏病、严重的低磷酸盐血症及其他代谢性脑病鉴别。有报道称，对于非酒精性WE患者MＲI的不典型病变，需要与甲硝唑诱导性脑病鉴别。
非酒精性和酒精性WE影像表现的不同还在于小脑蚓部及乳头体是否萎缩。酒精性WE常见小脑蚓部及乳头体萎缩，可能是由于嗜酒者长期维生素B1缺乏，使得小脑蚓部及乳头体长期受到损害。而非酒精性WE病人多急性或亚急性起病，对小脑蚓部及乳头体损害为暂时性，故常无萎缩表现。
参考文献：
1：刘晓洋，李光雪综述，韩艳秋审校，，Wernicke脑病的临床进展，中风与神经疾病杂志年5月第33卷第5期
:2：王尚尚，杨轩，张莹，陈振，张敬；非酒精性Wernicke脑病临床特点及MRI表现；国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiologyMar;39
3：张双，彭如臣*，信瑞强，杨艳辉，郑景丽；Wernicke脑病的磁共振表现及其临床特点；磁共振成像年第7卷第2期
非酒精性和酒精性WE医院林宏老师提供并点评：
双管中的B1在此患者已无太大意义，B1缺乏的早期是急症处理，后期已不可逆。静脉我们也用过，没敢像外文教科书所述静推，入了壶，国内药理书确实少有静推的表述，参考！
需强调一下B1缺乏是急症，延迟或未足量合理治疗，可致不可逆脑损害。此例9月后再强化治疗，恐怕晚已！
还有一点提醒，B1输注时的溶液忌糖液，可能加剧B1缺乏，早期的希氏表述，原因我始终没查到，通晓生化的人解释一下吧！
编辑：伊万
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