整形外科解读9928其他颅面病症纤维性

本章描述了在整形手术中与其他条件不符合的几种疾病，或与其他病症有关的疾病。除了神经纤维瘤病以外，这些病情是非常罕见的。随着分子生物学的快速发展，这些疾病中的两种已被证明是由细胞内第二信使系统-纤维性发育不良和神经纤维瘤病（NF-1）的疾病引起的。

骨纤维异常增殖症

纤维结构不良是一种影响的轴向和颅颌面骨骼的骨良性病变。纤维发育不良不是“典型的”先天性疾病，因为它在出生时通常不明显，但在儿童期晚期或青春期时临床表现很明显。它偶尔发生，基因传输还没有被记录。骨纤维异常增殖症通常被分为三个主要范畴：单发性（或囊肿），多发性，与McCuneAlbright综合征。大多数患者（～70%至80%）给出了单区骨受累（单发性囊肿或纤维结构不良）。本例多发性骨纤维发育不良（20%到30%），大约3％存在三叉神经节纤维发育不良，性早熟，和皮肤色素沉着，称为McCuneAlbright综合征。这种皮肤色素沉着呈“CAFé-aulait”点，边界不规则，被描述为类似缅因州的海岸线。除了这个经典的三联征、McCuneAlbright综合征也有几种不同的内分泌失调有关，全部由自调的激素的生产过剩引起的，如生长激素生产的垂体腺瘤，甲亢甲状腺肿、和肾上腺增生。颅颌面结构与单骨性纤维结构不良的情况下，约25%到50%例多骨受累。颅面骨最常见的表现是无痛的，增大的骨量。上颌骨最常受累，其次频率由额骨，但是所有的骨头可以显示受累颅颌面骨骼。纤维发育不良的临床表现包括膨胀性生长导致美观和功能狭窄。Maxillary病变可以导致牙齿的咬合，咬合平面的倾斜，或明显的面部畸形和不对称。在眼眶受累，病变视力障碍，眼球突出，眶异位发生。在累及蝶窦的病变中，视神经受到撞击可能导致失明。纤维发育不良的诊断难度随病情的不同而不同。骨纤维结构不良的骨和McCuneAlbright形式比较容易诊断根据临床和影像学的研究，而建立的单发形式更难诊断，因为这是列入鉴别诊断其他重要的病灶数。在中轴骨骼的病变常出现边界清楚的透亮病变较薄的硬化边缘。相比之下，颅面骨骼的病变较不明确，射线不透明。骨纤维异常增生的中轴骨的许多部位的骨活检通常是可以避免的，尤其是病理性骨折的风险较高。然而，在下颌骨，其中单发性转移是颅颌面骨骼最频繁，因此是最困难的区分这从其他孤立性骨病变，骨活检未见报道引起纤维性发育不良病理性骨折。骨纤维异常增殖症恶性变有报道在0.5%例单发性损害发生，最多4%例McCuneAlbright综合征。值得注意的是，对于肉瘤变性最常见的部位是颅面骨骼。

发病机制

这个障碍是围绕结构涉及G蛋白转导机制和功能变化。G蛋白是一种膜结合的细胞内信号转导机制，进行细胞外激素结合消息进入细胞创造的效果。G-蛋白本身有一种内在的活动，使水解GTP与GDP。在纤维发育不良中，G-蛋白水解GTP的能力降低，导致G蛋白处于激活状态，导致cAMP持续刺激和其他多种效应。明显的，很多的肾上腺，垂体，甲状腺，并与McCuneAlbright综合征患者的性腺细胞显示相同的基因突变，从而导致增加的“对”的活动，并组成性激素生成增加。据推测，这种突变发生在胚胎发育的时间可能决定疾病程度。换句话说，一个突变发生在胚胎发育或出生后的一个晚期会降低细胞的补体与突变，因此导致单发性骨转移发展。与此相反，体细胞突变发生在胚胎发育早期就在个人造成较大的部分患病细胞，这导致了多中心的参与（多骨纤维性发育不良）。如果在发展足够的早期发生的突变，也可能导致其他组织受累（内分泌失调、McCuneAlbright综合征等）。如上所述，目前还没有关于纤维发育不良遗传传递的文献记载，被认为是致命的突变。

治疗

颅面骨纤维异常增生的治疗取决于疾病过程所产生的功能或美学问题。纤维发育不良的存在并不意味着治疗。在中轴骨骼的骨，膨胀的过程，再加上皮质吸收，会降低结构强度和病理性骨折。这是很少在颅颌面骨骼的情况，和治疗适应症更频繁的审美失衡，相关的面部毁容，功能性阻塞，扭曲，眼球突出，并对神经孔的冲击。视神经受到撞击导致视觉障碍和失明。对纤维发育不良的治疗建议是根据临床观察得出的，即在骨骼发育成熟后，这种疾病在青春期后的青春期会“耗尽”。不幸的是，没有数据支持这一论点。手术治疗常被用来对抗面部肿块的扩张和由此产生的畸形。因此，在大多数情况下，颅面骨的手术将包括对受影响区域的轮廓复位，或切除和置换受影响的骨骼。轮廓还原是一个有限的操作，但是总是复发病灶。根据肿瘤的生长速度或良性肿瘤的“侵袭性”，以及持续生长和扩张的位置和潜在并发症，决定降低骨折切除率和切除率和置换率。切除后重建假体或骨移植。在颅顶，骨受累经常膨胀、肥大。额骨是最常见的骨，其次是蝶骨。在本案中的图28.1切除和轮廓还原技术在右额眶区肥大的纤维结构不良和右顶叶区域说明。在右眶和额骨进行切除和自体骨移植重建，复发肿瘤和重复切除的潜在问题将更加复杂。相反，顶骨完全切除，轮廓缩小到皮质板的水平。当纤维发育不良累及颅底时，手术切除是不可能的。眼眶纤维发育不良提出了几个特殊的考虑。首先，骨生长的质量效应可导致异位和视觉障碍。在这一领域复发的潜在问题，特别是在瘢痕复发领域可能更困难的手术，往往会使受损骨的切除和置换趋于平衡。第二，具体的眼窝是担心纤维发育不良的增长可以导致视神经压迫，从而导致视觉变化和失明。视力丧失被认为是累及颅骨的纤维结构不良最常见的神经系统并发症。虽然视神经管发育不良的蝶窦周围的视神经管和有记录的视力变化的患者被广泛接受，“预防性”减压术视神经不建议。此外，视觉减退或视觉丧失后的减压不会恢复视力缺陷。神经手术减压的风险包括缺乏视力改善，这种情况发生在5%到33%的病例中，手术后失明。下颌骨纤维发育不良表现为皮质扩大的肿块性病变。由于下颌骨病变表现经常单骨，骨活检可建立或确定诊断。如前所述，下颌骨活检可以安全地完成纤维发育不良而无明显骨折风险。根据受累的严重程度，可以进行轮廓复位或切除。颞下颌关节的损伤部位应尽量保留现有关节的切除重建。在较大病变中，采用游离腓骨重建切除肿瘤是一种合理的方法。直到最近，外科手术才是治疗纤维发育不良的唯一选择。最近，几个小系列一直使用帕米膦酸治疗发表一个胺基。这种治疗导致骨密度增加和骨愈合的放射学征象，有些情况下皮质骨增厚。在许多情况下，也有与帕米膦酸治疗疼痛明显下降。双膦酸盐治疗可并发骨形成死骨。图28.2显示上颌骨的骨死骨侵蚀的口感。放射治疗是禁忌，因为一个恶性转化的倾向增加。

莫比斯综合征

莫比斯综合征是一种罕见的疾病，具有一定的脑神经缺失。通常，莫比斯综合征是由第六和第七颅神经造成面具相情况下定义的，没有动画，以及无法横向偏离眼睛（外展神经麻痹）。无法用语言和非语言表达面部表情是一种破坏性的缺陷。在英国，大约在万人口在有90例的莫比斯综合征，50收益率为1。据推测，在美国，预计将有大约起病例。在一些出版物，莫比斯综合征的定义更广泛，包括额外的面部神经系统患者朋友。几乎所有的面神经受累都有记录，但第三、第九、第十和第十二神经受累最为常见。除了与第六和第七神经麻痹相关的特征相，眼球震颤，或相关的上睑下垂，斜视可能是存在的，而内眦赘皮频繁（图28.3）。鼻子通常有一个高而宽的鼻梁，这个增大的宽度从鼻尖向下延伸到鼻尖。嘴巴的开口通常很小。此外，单侧或双侧舌发育不全。经常有差腭移动性、吸吮力差、效率低下、吞咽、流口水。下颌骨趋于发育不全。这些因素会导致生命第一年的进食困难，经常导致生长不良。虽然听力通常是正常的，但可能存在粗糙的语音和语音障碍。随着孩子的成长，开口和喂食的能力明显提高。面瘫和面具相可能会偏向精神运动活动早期的估计，这往往很低。尽管缺乏面部表情，但只有10%到15%的人智力低下。

病因与发病机制

这种疾病的病因尚未清楚阐明。它是偶发的，并在“经典莫比斯综合征”只涉及第六和第七颅神经的情况下，基因的传播是罕见的。对于莫比斯综合征，四个独立和独特的，虽然不是相互排斥的，发病机制被提出：（1）再生障碍性贫血/发育不良的脑神经核；（2）对颅神经核的破坏；（3）周围神经异常；和（4），原发性肌病。手术结果和尸检证实了这四种机制中的每一种。在那些患有颅神经核缺陷的患者中，与其他中枢缺陷一样，预计会发生神经和肌肉的“下游”变化。图28.1.?骨纤维异常增殖症。A.累及右眶、额骨和顶骨的纤维发育不良的术前侧位观。B.术前“虫眼”观。C.术前轴位CT图像。D.术中显示右额叶和右侧顶骨纤维发育不良密度增加。E.计划分片供现场使用金属模板制备的1F（MinLiMD插图）F.术中查看已完成的肿瘤和眶顶和眶上条从左顶骨和右顶骨轮廓还原劈颅骨移植重建术后。G.显示完成重建的CT扫描。H.术后三年额观。I.术后三年的“虫眼”观。图28.1.?(继续)图28.2.?A.轴和(B)与纤维发育不良，骨死骨侵蚀通过腭裂患者上颌骨冠状面图像。

治疗

治疗进展比我们对这种罕见疾病的理解要快得多。这种治疗的重点是缓解这种疾病的最具社会破坏性的问题之一，即不能显示面部反应。面部修复手术，采用吻合血管的游离肌肉移植通过合适的运动神经支配使用，在许多不同的病因面神经缺损修复作用的有效手段，这种治疗方法已经扩展到莫比斯综合征。朱克等人。报告一系列的10例患者的口角平均运动1.37厘米以下双侧血管微转移，允许有意义的和故意的面部动画。此外，孩子们表现得很好，而且喝得也很好。手术对说话也有一定的好处。图28.3.?随着莫比斯综合征典型面具相的孩子和向下倾斜口角。

Romberg病（进行性半侧颜面萎缩）

进行性半侧颜面萎缩（PHA）是众所周知的齐名Romberg病。在分子和遗传分析的时代，PHA仍然是颅面疾病最神秘的时代。这种疾病的病因尚不清楚。

临床表现

PHA可能涉及任何或所有的面部组织，通常涉及皮肤和皮下组织，但也有潜在的肌肉、软骨和骨。尽管彭斯纳等人有新的证据表明，三叉神经（V）的参与。回顾了41例患者的临床过程，并报告最初的表现包括V1在35%的病例中的分布，在45%的病例中，V2的分布，以及在剩下的20%病例中V3的分布。在所有病例中，95%的面部受累是单侧的，面部两侧也可能受累。最初的表现通常是皮肤可能相当微妙，有时还包括色素的变化，有可能是棕或蓝颜色的皮肤色素减退，甚至色素减退。或者，这种紊乱可能是皮下脂肪萎缩的有限区域。一个引人注目的原型演示通常包括一个几乎垂直的线性凹陷额头延伸到眉毛和前额发际线，称为“刀砍”，或“切刀”（图28.4）。这种临床表现被认为是特殊的Romberg病，但也可以在线性硬皮病指出，局限性硬皮病的一个亚型，这导致了这些诊断潜在的重叠。图28.4.?进行性半侧颜面。A.14岁女性发病10年前观。大面积秃发，轻度软组织凹陷，内侧眉毛缺失，右鼻翼边缘垂直缺失，轻度“军刀状”型畸形。鼻不仅表现出垂向缺损，而且有变薄和塌陷的现象。影像学评价没有发现骨不规则的证据。B.术中显示真皮脂肪移植物在额部软组织缺损移植中的应用。耳软骨耳廓碗复合移植后重建鼻翼边缘游离缺失。C.ALA重建最初的术后结果。D.术后结果。真皮脂肪移植最初导致缺乏明显过矫，但现在产生有利的结果。鼻翼矫正的假单胞菌感染的晚期症状减少软骨。PHA不是一种先天性疾病，典型的发病是在生命的第一或第二个十年。这种疾病的特征是缓慢渐进的病程，具有“退化期”的特征，即退化，或皮肤、皮下组织和肌肉的“消耗”。这一活跃期从2年到10年不等。皮下组织受累最严重，其次是皮肤和肌肉的大量受累。面部肌肉组织会变薄，但通常保持足够的功率驱动人脸。肌肉受累通常包括舌头和腭组织萎缩。早期发病（面部生长）的患者更容易发生骨骼受累。彭斯纳等人，报告65%的患者有骨受累，他们发现发病年龄和骨发育程度之间有很强的相关性。然而，在他们的审查中，他们注意到软组织萎缩的严重程度、疾病持续时间、皮肤改变的初始位置以及骨骼受累的最终位置或大小之间没有相关性。如果疾病发生在生命的最初十年，通常会出现严重的骨骼发育不良。这与最初生活在第二个十年的情况截然不同。在后一种情况下，有典型特点的限制，如果有的话，影响面部骨骼的大体形态变化被局限于皮肤和皮下组织。在图28.4患者10岁发病。有皮肤、眉毛和眼周组织临床介入。有明显的右鼻侧、鼻尾她的牙齿发育和咬合关系软骨萎缩发育不良或萎缩表明没有参与的迹象。鉴于这种疾病的严重程度与发病年龄之间有很强的相关性，目前还不清楚面部骨骼是否确实萎缩。更可能的是，骨骼在皮肤和皮下组织的上覆萎缩过程中不能完全发育。PHA的骨骼“萎缩”更确切地说是发育不全。在发病早期病例，骨骼受累包括下颌骨和面部，伴随对咬合关系和容貌。下颌骨发育不全，包括有显著的垂直支下肌和后颜面高度不足。下颌骨也可能有显著的矢状窝。上颌骨也可能在矢状面上表现出垂直和矢状下垂。因为累及是单侧的，咬合平面的深度倾斜发展。当PHA涉及眶周组织内陷是一种常见的发现。彭斯纳等，基于无线的平面眼窝测量，显示眼球内陷是由于在眼眶容积的骨骼改变，但它是对眶周软组织萎缩有关。PHA可与许多其他发现相关，包括皮肤和皮下萎缩的部位，与脸部不同。疾病与功能障碍包括Horner综合征，原发性三叉神经痛的神经系统有关，单侧瞳孔散大。一些作者报道了中枢神经系统受累的小范围，从MRI改变到癫痫发作。然而，在这一点上数据的相对缺乏和不一致使得这些报告之间没有任何明确的相关性。

病因

PHA的病因尚不清楚。PHA在任何种族都没有表现出任何遗传偏好，也没有遗传基础的证据。在大多数系列中，这种情况更常见于女性。在PHA，病人经常会想起一个“起始事件”，这种疾病的发作常常与外伤或感染的发作有关。然而，目前尚不清楚这是否仅仅是一个事件，需要注意最初临床参与的微妙区域，或是否有真正的发病关联。传统上，有三个理论主张Romberg病病因：感染学说、三叉神经末梢神经炎的假说，假说和同情。感染性假说在历史上与神经的刺激有关。在感染的新认识当前的时代（病毒、朊病毒、疯牛病、鹿慢性消耗性疾病、感染等），假设可能仍然站得住脚的病因到这种疾病的一个明确的理解是真正建立。三叉神经末梢神经炎假设表明神经炎累及三叉神经，并支持通过参与区域疼痛发作的发病前组织内卷化。交感神经的假设是基于Horner综合征的一个协会，立毛反射变化，单侧瞳孔散大，血管舒缩障碍、单侧偏头痛、排汗障碍。根据目前的证据，还没有确定的病因。对彭斯纳等人的精辟的工作。提供了一些增强的理解。首先，在临床检查，他们没有发现任何证据的感觉、交感、副交感神经功能障碍，或运动功能障碍。咀嚼和面部表情的肌肉被认为是完全功能的。活检显示表皮萎缩和血管周围单核细胞浸润，淋巴细胞和单核细胞形态特征分布在真皮神经血管束周围。许多小静脉则与基板重叠内层上皮有显著的退行性改变。值得注意的是，他们还注意到弹性纤维的存在和形态完整（与线形硬皮病相反）。他们将这些发现解释为与淋巴细胞性神经血管炎一致，并将这一理论作为致病机制。进一步了解线状硬皮病和PHA紊乱之间的明显重叠，进一步了解该病的发病机制。这是很可能的，许多曾在历史上被称为Romberg病例可包括线性硬皮病病例，因为区分两种临床上很难，如果不是不可能的。线状硬皮病也可以显示单核细胞浸润。唯一有助于鉴别这两种疾病的发现是硬皮病组中缺乏弹性纤维，以及它们在PHA组中的保存。事实上，这两种诊断可能是描述同一个实体。

治疗

许多外科医生会推迟治疗直到疾病“烧毁”，或达到稳定的高原阶段。对于皮肤和皮下组织的轻度不对称和萎缩，注射胶原蛋白和透明质酸衍生物或脂肪注射可以提供一些好处。对于不对称，小区域的真皮移植，脂肪移植，或皮肤筋骨脂肪移植可以考虑。这些可以根据较小的缺陷，提供一个可接受的改进与有限的手术方法和有限的手术时间和风险（见图28.4）。然而，由于移植物存活的变异，过矫正是必要的。此外，通常有一个术后的特点是硬结。系列微片移植”线程的技术，”正如科尔曼所描述的，提高自体脂肪移植的可靠性。总体而言，文献中脂肪组织非血管转移较大的文献经验不一致。吻合血管的游离组织移植重建Romberg病的金标准。厄普顿等人，报道微血管转移30例肩胛骨和肩胛皮瓣，五人曾伯格病。他们利用长脂肪筋膜延长这些转移来填补隔离区。他们注意到30个皮瓣没有术后萎缩，但他们注意到，在体重增加的患者中，皮瓣容积增加。此外，有孤立的地区，如上唇，往往是欠矫。他们也没有发现游离组织转移改变了PHA在疾病过程中的自然病程的证据。在与该病的早期症状的儿童，经常有眼窝变形和颧上颌复合体，导致垂直眼窝反异位。根据严重程度不同，这可以通过矫正截骨术及眼窝的垂直复位纠正，或通过骨眶底的嫁接。下面部的受累导致严重的上颌骨和下颌骨不对称性，包括面部中线和咬合平面的扭曲。双颌手术矫正咬合面是必要的。

颌面部骨发育不全综合征

TreacherCollins综合征，或mandibulofacial发育不全，是一种疾病，具有发病颅面之间1/2至0胎的特点是一系列的临床表现。完整的临床表现的特点是发育不全/再生障碍性贫血的身体和颧弓，显著增加面部凸，下颌发育不良，与增加的垂直高度后退下巴、外耳畸形。这个实体的一个显著特点是它是双向对称的。眶周软组织显示的睑裂一下斜。下眼睑发育不良与缺损位于内侧和外侧2/3的下眼睑三分之二处。这种缺陷既包括眼睑皮肤，也包括睑板软骨。下眼睑也缺乏睫毛，通常位于内侧第三，下眼睑垂直缺损。这些发现，随着发育不全的颧骨，导致显著的临床表现（图28.5）。鼻子是在中鼻背部加宽，可以稍微拉长的外观。面中部发育不良，特别是在颧骨颧弓的水平，而且在上颌骨。下颌骨发育不全的一个显著特点，下巴有被增加的垂直高度，但在矢状面缺陷发现的不寻常的结合。前牙开放常出现。这种组合会加剧整体临床出现面部轮廓太凸。X线头影测量分析表明这种面部凸是由于下颌骨发育不全和位置，由于面中部和前颅底的关系基本上是在正常范围内（SNA角）。此外，咬合面往往是相当陡峭，一个顺时针旋转的平面（发育不全的后方与后面高度下降）。有典型的重大畸形的外耳和中耳，在地势低的发际线与舌形在耳前区的头发头皮轴承尾延伸。图28.5.?颌面部骨发育不全综合征。A.特征相眼窝的结果包括垂直缺陷下眼睑外侧眼睑缺损、睑裂（下斜），及发育不全的颧骨隆起。B.五岁的男性与盖开关过程结果结膜移植、苴〔后缀〕意为固定在3岁时进行显示的睑裂的方向改进如下解决水肿和瓣突出（没有进一步的手术或治疗）显示良好的眼睑、睑裂位置在侧颧骨缺陷。C.约1年后的结果显示在真皮脂肪移植改善轮廓的颧骨隆起在7岁。

发病机制

发育不全综合征是一种常染色体显性遗传病，具有明显不同的外显率。而高达60%的情况下，被认为是从头，在外显率的变异发生在科间和家庭内的水平。所有已知的情况下，发育不全综合征在TC1基因突变的结果。TC1基因已被映射到5q31.3-5q33.3基因位点。家庭的特定基因突变的检测和跟踪这些特定的基因突变的家系发现而从头实际病例数可能会更少，而家族传播率可能更高，因为家庭成员以前被认为不可能的事实表明基因突变。

治疗

与TreacherCollins综合征患者往往需要在出生时救命的气管造口术。颅顶可能显示颞径轻微缺陷，但这是不值得的外科干预的幅度。然而，眼窝的变化，这是引人注目的，混乱的。眼窝变化与颧骨发育不一致为特征的疾病。治疗的目标包括两下眼睑及颅面部骨骼的校正。对于下眼睑没有完善的程序。皮肤缺损可以通过盖开关操作进行矫正。具有由皮肤和眼轮匝肌组成的横向基于横向瓣盖开关操作，具有为血管化组织提供优异肤色匹配的优点（图28.5）。盖开关也有助于对睑裂下斜矫正外眦垂直复位良好的效果。然而这瓣，可能成为水肿，保持“突出”了很长一段时间。几种不同的技术已被描述为发育不全的颧骨重建，包括厚和全层颅骨骨移植、血管化骨移植以颞肌蒂，和肋骨移植。头颅骨移植通常是削减服务一体式T形移植重建颧骨体、颧弓、眶下缘。肋骨移植是通过使用钢板连接的。技术问题包括在颧骨隆起，可用于骨骼重建覆盖软组织的缺乏，软组织的问题，需要与该地区重建的净体积膨胀加剧。然而，这一地区的颅面骨移植最终会发生吸收。这可能部分归因于这种疾病的上覆软组织“基质”，部分归因于层骨移植物由于血运重建而发生吸收的内在倾向。软组织覆盖率的不足也可能影响移植血管重建的问题。一个关于颧骨重建争议的组件包括一个考虑的颧骨重建时间和病人的年龄。波斯尼克等人，好的效果与重建颧骨采用全厚皮质移植重建的颧骨在5-7岁。另一个在年轻的孩子上学是真皮脂肪移植纠正软组织缺乏有效伪装的骨骼缺陷的使用（图28.5）。西伯特采用双侧软组织皮瓣伪装骨骼缺乏与结果相媲美或超过任何骨骼重建。在发育不全综合征鼻畸形包括一个广泛的中鼻背驼峰，进一步加剧了后缩的下巴。鼻背是可以通过常规的鼻整形术的方法和程序，以避免气道阻塞通常的注意事项。约1/3的患者有TreacherCollins裂腭。在考虑腭裂修复之前，必须严格注意通气状态，以避免通气阻塞。在许多情况下，这需要矫正下颌骨发育不全或气管切开术在腭唇裂的手术尝试之前。耳朵。耳朵是典型的涉及TreacherCollins综合征，这包括耳廓、外耳道和中耳。左右两侧都是痛苦的，缺陷往往是对称的。中耳畸形是常见的，包括再生障碍性贫血、发育不良、和/或强直的小骨。在这些患者中，中耳畸形占听力损失的大部分。大多数患者（96%）有中度或更大程度的听力丧失。这对于正确认识和治疗是至关重要的，因为适当的听力对语言发展和言语产生是必不可少的。通过助听器进行外部助听往往是必要的。外耳畸形的独特问题。第一，低位发际线和“舌头”头轴承头皮时，在耳前区往往无法重建本地乳突皮肤需要的颞肌筋膜瓣与足够的重建皮肤移植的替代使用。第二，外耳重建必须与重建下颌骨和颧骨重建协调。如果有足够的再造耳的非–乳突皮肤毛发，通常情况下，切口接近耳朵要仔细计划保留颞浅动脉，包括在关节水平的任何暴露切口和冠状切口的颧骨重建。如果有良好的乳突皮肤重建，没有切口应计划之前放置的软骨框架，因为这些违反血液供应，并可以赞扬皮肤崩溃以上的张力的软骨框架重建。由于下颌结构必须考虑到阻塞性气道的

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